в ответ на внедрение HP в СОЖ происходит активация системы иммунитета и отмечается повышение IgG и IgA в крови (Ю. С. Малов и соавт., 1981; Н. Н. Бараш-кова, С. П. Корякин, 1983; О. В. Виноградский и соавт., 1987; J. R. Lambert и соавт., 1986; В. J. Rathbone и соавт., 1986), то при развитии атрофических процессов количество их в крови снижается или приближается к норме (Ю. Пучинскас и соавт., 1980; Н. Н. Барашкова, 1983; А. Б. Островский, 1983).
П. Я- Григорьев и соавторы (1988) считают, что именно на этом этапе развиваются процессы атрофии и наступает хрониза-ция заболевания. Сначала атрофические изменения имеют очаговый характер. Атрофия — результат ослабления процессов физиологической (неполной) регенерации, интестинальная метаплазия является лишь формой атрофии (Ю. В. Пругло, Т. В. Майкова, 1983), в участках метаплазии почти всегда выявляются CP (В
Исследование желчных протоков при помощи радиоизотопного метода
Во время заболевания желчных протоков на фоне затмения желчных протоков определяют ничтожные не меняющие расположение парафазии емкости, какие размещены вдоль стенок. Онколология желчной емкости определяется по метаморфозе имманентного вместимого во время холецистографического анализа. На далёких стадиях протекания при целиако- или гепатографическом анализе фиксируют помимо этого, так зовущиеся артерии подверженные изменению, которые вытекают из аорты желчного пузыря, ее проходов, в этаком типе осуществляют изъятие одной из основных артерий.
Радиоизотопный анализ (радиохолецистографическое тест) реализовывают при помощи способов просмотра и неподвижной сцинтиграфии. Впоследствии парентерального включения фармацефтического вещества он рассеивается вместе желчными выделениями, скапливаясь в желчном пузыре. Фиксация поля радиоактивного компонента дает возможность сказать о месторасположении, комплекции и охвате желчной емкости. При надобности вывода из желчного пузыря радиофармацевтическое средство в желчную емкость не течёт - это отсоединённый желчный вывод.
назад далее