то можно было бы ожидать, в большей или меньшей степени, снижения количества каждой аминокислоты соответственно скорости ее всасывания, в то время как при язвенной болезни многими авторами отмечена на фоне гипоаминоацидемии выраженная дис-аминоацидемия.
Имеются работы (Д. К. Гречишкин, В. И. Запорожец, 1976; В. П. Долгих, 1980) об изменениях аминокислотного состава сыворотки крори в предоперационный период у больных язвенной болезнью, осложненной стенозом привратника, пенетрацией и кровотечением, выполненные на автоматическом аминокислотном анализаторе и методом тонкослойной хроматографии. Д. К. Гречишкин и В. И. Запорожец (1975, 1976) у больных язвенной болезнью, осложненной стенозом привратника, определяли значительное снижение общего количества аминокислот в основном за счет незаменимых. Наряду с гипоаминоацидемией наблюдается выраженная дисаминоацидемия. Причем при язве двенадцатиперстной кишки содержание всех аминокислот было более низким, Чем при язве желудка.
В. П. Долгих (1980) обнаружил снижение суммарного количества аминокислот за счет незаменимых у больных со стенозом привратника в сыворотке крови воротной вены и периферической крови, что сопровождалось также снижением коэффициента, характеризующего отношение концентрации незаменимых аминокислот к общей концентрации аминокислот.
При язвенной болезни, осложненной пенетрацией в смежные органы, автор отмечает также снижение количества заменимых аминокислот. Это неудивительно, ибо вовлечение в процесс поджелудочной железы или гепатобилиарной системы, по нашему мнению, влечет за собой нарушение трансаминирования и гидрсн ксилирования — основных биохимических реакций, обеспечивающих образование заменимых аминокислот.
При язвенной болезни, осложненной кровотечением, В. П. Долгих (1980) также наблюдал снижение количества аминокислот в крови, однако, наряду с этим, отмечено увеличение таких заменимых аминокислот, как аспарагиновая и тирозин.
Приведенные данные нельзя сравнивать с результатами исследований при неосложненной язвенной болезни, ибо стеноз, пенетрация сопровождаются более глубокими нарушениями белкового обмена, вовлечением в процесс других органов, а кровотечение ведет к потере всех компонентов крови, в том числе и аминокислот.
Для определения аминокислотного состава сыворотки крови мы (И. И. Дегтярева, Е. В. Солодова, 1977; И. И. Дегтярева, 1983) использовали метод жидкостной колоночной хроматографии Мура и Штейна (1951).
Нами (И. И. Дегтярева, Е. В. Солодова, 1977, 1984; И. И. Дегтярева, В. Е. Кушнир, 1983; И. И. Дегтярева, Е. В. Солодова, Е. В. Хоменко, Е. П. Тотева, 1987) с помощью жидкостной колоночной хроматографии аминокислот установлено у больных язвенной болезнью выраженное снижение в сыворотке крови общего количества аминокислот и абсолютного количества большинства из них на фоне резкого увеличения уровня некоторых аминокислот. Так, общее количество аминокислот, по сравнению с аналогичным показателем в группе здоровых, почти в 2 раза уменьшалось. Причем количество большинства аминокислот было снижено в среднем на 40—60% (в 2 раза), а аланина и метионина — в среднем на 70% (более чем в 3 раза), количество аргинина, глутаминовой кислоты, валина и лейцина было снижено на 30% (в 1,4 раза). Наименее сниженным (на 16%) было количество серина. При этом наблюдалось увеличение количества лизина на 13%, а аспарагииовой кислоты — на 108% (более чем в 2 раза).
При анализе процентного соотношения аминокислот в сыворотке крови у больных язвенной болезнью оказалось, что только резкое снижение абсолютного количества аминокислот приводит к процентному их снижению. При нерезком снижении количества аминокислот возможно даже увеличение процентного содержания, а при незначительном увеличении абсолютного количества аминокислот сыворотки крови — резкое увеличение их процентного содержания. Это тем более относится к процентному содержанию аминокислот, абсолютное количество которых в крови значительно увеличено. Таким образом, анализ процентного содержания аминокислот еще более ярко подтвердил наблюдаемый при язвенной болезни дисбаланс между определенными аминокислотами сыворотки крови.
У больных язвенной болезнью процент суммы незаменимых аминокислот повышался, а ваменимых снижался, что приводило к увеличению коэффициента, определяющего соотношение незаменимых к заменимым аминокислотам, до 1 против нормы 0,66, т. е. этот коэффициент увеличивался почти в 1,5 раза, что свидетельствует о снижении на 50% способности гепатоцита синтезировать заменимые аминокислоты. Ту же зависимость можно наблюдать при вычислении коэффициента незаменимые 4- полузаменнмые к заменимым аминокислотам, который увеличивался до 1,3 против 0,9 в норме, т. е. в 1,5 раза.
При язвенной болезни значительно нарушаются коэффициенты, определяющие превращение отдельных аминокислот в печени, что также свидетельствует о выраженном нарушении аминокислото-образовательной функции печени. Коэффициент фенилаланин/тирознн увеличился с 1 до 1,2, глутаминовая кислота/пролин— с 0,3 до 0,4 и аспарагиновая кислота/аланин — с 0,03 до 0,2, т. е. в 6,6 раза. Коэффициент лейцин/изолейцин, определяющий включение аминокислот в белки, также увеличился до 2,3 (при норме 1,7), что свидетельствует об ухудшении условий для конкурентного включения аминокислот в белки (табл. 9, 10).
Обсуждение причины выраженной гипо- и дисаминоацидемии, обнаруженной у больных язвенной болезнью, дает основание считать, что, помимо сниженного поступления аминокислот из пищеварительного аппарата в результате уменьшения потребления их с пищей (диета), ускоренного пассажа по тонкой кишке и некоторого снижения всасывания в энтероциты, основной причиной снижения количества аминокислот и их дисбаланса является общая катаболическая направленность процессов в организме. Эта направленность обусловлена нейрогенной дистрофией, прежде всего отражающейся на органах с высоким уровнем белковосинтетических процессов, таких как СО желудка и двенадцатиперстной кишки, печень, интенсивность протеинового обмена которой обеспечивает белками и пластическим материалом (аминокислотами) все белковосинтетические процессы в органах и тканях.
В литературе уже имеются данные о том, что нарушения нейрогуморальной регуляции в организме, в частности, снижение функционального состояния симпатико-адреналовой системы, способствуют снижению синтеза белка (Р. М. Гланц, Ф. Ф. Усиков, 1979). Снижение функциональной активности гепатоцита при язвенной болезни сопровождается нарушением синтеза белка, что выражается в снижении количества альбуминов сыворотки крови (у обследованных нами больных количество последних было снижено на 15—20%), нарушении синтеза и межуточного обмена аминокислот.
Наблюдаемую при язвенной болезни гипо- и дисаминоацидемию можно представить следующим образом. Уменьшенное поступление из пищеварительного аппарата незаменимых аминокислот еще больше усугубляется в связи с использованием их для синтеза заменимых аминокислот. Являясь аминостатом, печеночная клетка ответственна не только за включение аминокислот в синтез белка, но и за межуточный обмен аминокислот, в результате которого путем трансаминирования, гидроксилирования и других реакций образуются заменимые аминокислоты из определенных заменимых и незаменимых. Резкое снижение количества заменимых аминокислот, синтезируемых из других аминокислот, можно объяснить резким снижением их образования в гепатоците в связи с нарушением легко уязвимой реакции переаминирования Об этом свидетельствуют и полученные нами данные о снижении в сыворотке крови больных язвенной болезнью процента заменимых аминокислот.
Определенное значение для диагностики хронического первичного дуоденита (предъязвенного состояния) и язвенной болезни имеют установленные А. И. Волошиным и И. Ф. Мещишиным (1987) факты нарушения биоэнергетики в организме больных. Авторами установлено при обострении заболевания повышение в крови активности пирувата, лактата и активности ЛДГ на фоне снижения концентрации АТФ, незначительного повышения АДФ по сравнению со здоровыми лицами.
После лечения названные параметры нормализовались при предъязвенном состоянии и существенно улучшались при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Определенное диагностическое значение имеет лабораторная диагностика сопутствующего язвенной болезни панкреатита, который наблюдается у 20% больных язвенной болнзнью (3. А. Макаревич и соавт., 1977; И. И. Дегтярева, 1983) и сопровождает пенетрацию язвы в поджелудочную железу. Развивающиеся изменения в поджелудочной железе у больных язвенной болезнью даже такими современными методами, как - ультрасонографический, возможно диагностировать в 70% случаев, а амилазурию или амилаземию — в 25—50% случаев (И. И. Дегтярева, 1983; И. И. Дегтярева и соавт., 1986). Трипсинемия крайне трудно регистрируется, поскольку активный трипсин в крови очень быстро связывается с ингибиторами и обычными биохимическими методами определить гипертрипсинемию невозможно.
Современный радиоиммунный анализ трипсина позволяет определять в основном трипсиноген в комплексе с ингибитором трипсина + трипсин.
Нами разработан лабораторный метод выявления в крови больных продуктов расщепления фибрина и фибриногена (ПРФ), позволяющий в 100% случаев судить о предшествующем выходе панкреатических протеаз (трипсина, химотрипсина, эластазы) в кровь.
В литературе приводятся сведения об отсутствии ПРФ в плазме крови при неосложненной язвенной болезни и наличии их у больных на фоне геморрагических осложнений (А. Г. Юмашкина и соавт., 1977). Однако имеются сведения (Я. А. Макаревич и соавт., 1977, Ш81) о наличии у ряда больных язвенной болезнью; ПРФ и высокой трипсиноподобной активности крови, определяемых методами, не имеющими прямого отношения к обнаружению ПРФ. Продукты специфического ограниченного протеолиза фибрина/фибриногена могут возникнуть только под действием протеиназ трипсиноподобного типа (трипсина, плазмина, химотрипсина, эластазы). Поэтому изучение роли ПРФ при неосложненной и осложненной язвенной болезни для уточнения патогенеза и выявления осложнений и сопутствующих язвенной болезни заболеваний весьма актуально.
При помощи современных методов исследования нами установлено (И. И. Дегтярева, 1983; И. И. Дегтярева, Г. И. Бурчинский, 1984; И. И. Дегтярева и соавт., 1985, 1986; И. И. Дегтярева, Т. В. Варецкая с соавт., 1986), что неосложненная язвенная болезнь не сопровождается нарастанием в плазме крови количества ПРФ. Полученные данные дали нам основание отрицать патогенетическую роль ПРФ при язвенной болезни. Язвенная болезнь, осложненная кровотечением, в некоторых случаях сопровождается увеличением уровня ПРФ в крови, их количество положительно коррелирует с тяжестью кровотечения. Наличие ПРФ в плазме крови у больных язвенной болезнью мы объясняем не самим заболеванием, а кровотечением и связанной с этим вторичной активацией ФА. При обследовании контрольных групп больных язвенной болезнью, страдающих сопутствующим реактивным панкреатитом или осложненной пенетрацией в поджелудочную железу, нами выявлено наличие ПРФ в плазме крови, количество которых соответствовало тяжести реактивного панкреатита (от 7 до 78 мкг/мл и выше). Таким образом, обнаружение ПРФ в плазме крови у больных язвенной болезнью свидетельствует о наличии осложнений (кровотечение, пенетрация в поджелудочную железу) или сопутствующего панкреатита, что необходимо учитывать при постановке диагноза и назначении лечебных мероприятий. Наше предположение подтверждено обнаружением ПРФ в плазме крови при заболеваниях поджелудочной железы (острые, хронические панкреатиты), в то время как при других гастроэнтерологических заболеваниях со сходной клинической картиной (острые и хронические холециститы, хронический панкреатит, проявляющийся внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, ангулярный колит, спаечная болезнь, грыжи пищеводного отверстия, диафрагмы, дистальный колит, синдром селезеночного угла, язвенная болезнь, осложненная пенетрацией в другие органы, кроме поджелудочной железы) ПРФ в плазме крови отсутствовали.
М. Н. Исаев (1986) показал, что в период обострения хронической дуоденальной язвы имеет место снижение выделения суммы гликозамингликанов и особенно таких фракций, как хондроитин-сульфат-6 и кератосульфат. С наступлением ремиссии суммарная гликозамингликанурия возрастает и становится выше уровня выделения этих веществ у здоровых людей. При этом особенно существенно увеличивается экскреция хондроитинсульфата-6 и кератосульфата. У больных хроническим неязвенным гастродуоденитом выделение гликозамингликанов с мочой не зависит от фазы течения заболевания и не отличается от нормы.
Сезонные изменения экскреции 17-КС и 17-ОКС у больных язвенной болезнью освещены в исследовании Т. П. Тютюнник (1986). Автор изучала роль сезонных изменений инкреции глюко-кортикоидов и андрогенов в механизме весенних и осенних обострений язвенной болезни. Обнаружено увеличение экскреции 17-КС летом и ее снижение осенью. Выделение 17-ОКС было самым высоким зимой и летом, низким — весной и осенью.
В активной фазе язвенной болезни при подозрении на скрытое кровотечение имеет значение анализ кала на скрытую кровь. Обычно проводят реакцию Грегерсена или Вабера; при незначительно положительных результатах можно говорить об обострении язвенной болезни, в то время как при резко положительной реакции — о наличии скрытого кровотечения. Для проведения реакции необходима специальная подготовка больных: исключение из рациона в течение 3 дней продуктов, содержащих гемоглобин и хлорофилл (мясо, рыба, крепкие бульоны, зеленые овощи), а также фруктов и препаратов с красящим действием (свекла, висмутсодержащие препараты, активированный уголь).
Исчезновение положительной реакции на скрытую кровь в кале имеет важное значение для диагностики, поскольку является признаком начала рубцевания язвы. Реакции на скрытую кровь в кале имеют относительное диагностическое значение, поскольку могут наблюдаться также при злокачественных опухолях пищеварительного аппарата, кровоточивости десен, носовых кровотечениях, внутреннем геморрое и т. д.
Дегтярёва И.И.
Радиоизотопный способ диагностирования желчного пузыря
Во время болезни желчного пузыря в последствии помрачения желчных протоков определяют мизерные не изменяющие размещение нарушения насыщения, каковые скомпонованы на протяжении внутренних покровов. Онколология желчного пузыря диагностируется по метаморфозе имманентного содержимого в момент холецистографического анализа. На далёких стадиях развития при целиако- или гепатографическом анализе определяют помимо этого, так именуемые артерии склонные к реверсии, которые вытекают из аорты желчного вместилища, ее проходов, в таковом случае производят устранение одной из магистральных артерий.
Радиоизотопный тест (радиохолецистографическое анализ) осуществляют при помощи методов поиска и статичной сцинтиграфии. В дальнейшем парентерального впрыскивания радиофармацевтического средства он рассеивается совокупно c желчными отходами, набираясь в желчном пузыре. Фиксация шума радионуклида дает шанс говорить о топографии, форме и охвате желчного протока. При надобности пузырного потока фармацевтический препарат в желчную емкость не течёт - это отключенный желчный вывод.
Модная одежда для будущих мам - платья для беременных. Беременная - фото.назад далее