Хирургия желчного пузыря

активности глутатионпероксидазы способствует накоплению повышенной концент­рации, перекиси водорода, что в свою очередь приводит к истоще­нию антиоксидантной активности, неустраняемому нарастанию ПОЛ, нарушению клеточных процессов метаболизма, снижению пролиферации СО, а также к хронизации язвы и ее рецидивиро-ванию. В. Г. Башкатова и соавторы (1986), В. С. Куликов и соав­торы (1986). В. Д. Пасечников и соавторы (1986) показали, что активация ПОЛ в крови у больных язвенной болезнью связана с депрессией антиоксидантной системы: снижением активности, уменьшением в крови сульфгидрильных групп, нарушениями в системе пентозофосфатного цикла.

Суммируя данные литературы по этиологии и патогенезу язвен­ной болезни, в настоящее время имеются основания заключить, что заболевание возникает на фоне генетической предрасположен­ности, и его развитие связано с дисбалансом нейрогуморальной ре­гуляции на уровне гипоталамических взаимодействий, реализую­щихся в извращении нервной трофики в гастродуоденальной зоне с преобладанием парасимпатической импульсации, что приводит к различным нарушениям обменных процессов в СО желудка и двенадцатиперстной кишки. В результате этого нарушаются секреция и моторика указанных органов. Наряду с этим резко активируются катаболические, угнетаются пластические процессы и микроцирку­ляция, обеспечивающие физиологическую и репаративную регене­рацию СО гастродуоденальной области. Все это ведет к повышению агрессивных свойств желудочного сока (повышению кислотности, т. е. продукции водородных ионов и протеолитической активности пепсинов и гастриксина на фоне снижения факторов защиты в полости желудка — количества белков слизи и снижение резистент­ности клеточных и субклеточных мембран СО), снижению регене­раторной способности, кровообращения, факторов местного имму­нитета желудка и двенадцатиперстной кишки. На конечном этапе образование язвы, или, правильнее, язвенного дефекта, обуслов­лено нарушением соотношения активности кислотно пептического фактора и резистентности (сопротивляемости) СО гастродуоде­нальной зоны: кислотно-пептический фактор возрастает, а сопро­тивляемость СО падает, в результате чего наблюдаются глубокие дистрофические процессы во всей СО. Пусковым моментом при предрасположенности к язвенной болезни, а также фактором час­того рецидивирования и тяжелого течения заболевания может слу­жить наличие хеликобактерийной инфекции.

Изъязвления при язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки возникают в определенных местах, где нарушена васкуляризация (малая кривизна), снижены репаративные возможности (синтез ДНК), наибольшее механическое напряжение и имеются предрасполагающие морфологические особенности и наименее выражен защитный слой слизи (антропилорический отдел желудка, луковица двенадцатиперстной кишки).

С учетом всех особенностей патогенеза можно выделить три стадии формирования язвы: нейроваскулярной дистрофии, некроза в подслизистой основе и язвенной деструкции СО в результате протеолиза. При этом в начале развития язвенной болезни большое значение имеют функциональные расстройства желудка и двенад­цатиперстной кишки (гиперстенического типа), а также антральный гастрит и дуоденит (с повышенной и нормальной секрецией), которые характеризуются как предъязвенное состояние и так же, как язвенная болезнь, могут проявляться гиперплазией гастрин-продуцирующих клеток, лаброцитов, гиперплазией и гиперфунк­цией собственных желез желудка, снижением продукции муцина. Это подтверждается «гастритическим анамнезом» у 50—70% боль­ных язвенной болезнью (Г. И. Дорофеев и соавт., 1988). ...По статистическим данным различных стран, язвенной болезнью страдают в течение жизни от 5 до 10 % населения. У жен­щин язвенная болезнь встречается реже, чем у мужчин. Дуоденаль­ная локализация язвы наблюдается в 3—4 раза чаще, чем желудочная.

Городское население страдает чаще, чем сельское. В по­следние 50 лет рост заболеваемости язвенной болезнью связы­вают с урбанизации (переездом жителей сельских местностей в город), что ведет к чрезмерным эмоциональным напряжениям, изменениям ритма жизни, вредным воздействиям шума, загрязне­нию воздуха и развитию тканевой гипоксии, изменениям характе­ра питания и нерегулярным приемам пищи. В последние годы рост заболеваемости язвенной болезнью объясняется лучшей выявляемостью благодаря внедрению новых методов диагностики, в част­ности при помощи волокнистых эндоскопов, позволяющих осуще­ствлять эзофагогастродуоденоскопию. Чаще язвенная болезнь выявляется в период между 25—40 годами, хотя может быть и в юношеском возрасте. Наблюдаются случаи заболевания язвенной болезнью в возрасте после 50 лет («поздняя язвенная болезнь»).

Так называемая старческая язва желудка (кардиального и субкардиального отдела) относится к симптоматическим язвам трофического, атеросклеротического характера (В. М. Майоров, 1983).

Юношеские язвы локализуются преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки, в то время как.у большинства больных зрелого и пожилого возраста — в желудке. Смертность от язвен­ной болезни колеблется в разных странах от 8 до 7,1 на 100 000 населения при язве желудка, от 0,2 до 9,7 — при язве двенадцати­перстной кишки.

Высокая заболеваемость, частые рецидивы, длительная нетру­доспособность больных, вследствие этого значительные эконо­мические потери — все это позволяет отнести проблему язвен­ной болезни к числу наиболее актуальных в современной меди­цине.

Радиоизотопный способ диагностирования желчного пузыря

Во время болезни желчного пузыря в последствии затмения желчных протоков определяют мизерные не модифицирующие расположение нарушения насыщения, каковые размещены на протяжении внутренних покровов. Раковая опухоль желчного пузыря фиксируется по трансформации органического вместимого во время холецистографического анализа. На поздних этапах протекания при целиако- либо гепатографическом исследовании фиксируют кроме этого, так зовущиеся сосуды склонные к изменению, каковые истекают из аорты желчного пузыря, ее протоков, в таком случае производят устранение одной из магистральных аорт.

Радиоизотопный анализ (радиохолецистографическое исследование) осуществляют при помощи способов поиска и не динамической сцинтиграфии. Потом внутривенного ввода радиофармацевтического средства он исчезает вместе желчными выделениями, копясь в желчном протоке. Регистрация шума радионуклида позволяет говорить о местонахождении, фигуре и количестве желчного пузыря. При надобности потока их желчного пузыря фармацевтический препарат в желчный проток не протекает - это выключенный желчный вывод.